Farmaci che abbassano il testosterone: oppioidi, cortisone e gli altri

Fra i farmaci che abbassano il testosterone, gli oppioidi presi a lungo sono quelli con le prove più solide: in una meta-analisi quasi due utilizzatori cronici su tre (63%) risultano ipogonadici (de Vries 2020). Seguono il cortisone per bocca o per iniezione a dosi alte e prolungate e gli antipsicotici che alzano la prolattina, mentre la terapia ormonale del tumore della prostata spegne l'asse per scelta. La finasteride non lo riduce: in media lo alza di poco. Per le statine gli studi rilevano un calo medio piccolo. Quanto e quando il valore risalga dopo è poco studiato.

Quali farmaci abbassano il testosterone nell'uomo?

Le linee guida della European Academy of Andrology mettono i farmaci fra le cause funzionali di testosterone basso, quelle potenzialmente reversibili, insieme a obesità, alcol, apnee del sonno e malattie sistemiche (EAA 2020); il quadro generale dell'ormone è nella guida al testosterone. La tabella riassume i farmaci per cui abbiamo trovato dati, con quanto è solida la prova.

Gli anabolizzanti non sono in tabella perché hanno una guida a parte, sul testosterone dopo gli anabolizzanti. Per gabapentinoidi e benzodiazepine, nelle fonti esaminate non abbiamo trovato dati sufficienti per stabilire se riducano il testosterone; lo stesso vale per il cortisone inalato.

Per leggere la tabella serve un riferimento: il testosterone varia molto anche fra due prelievi dello stesso uomo, senza nessun intervento (Brambilla 2007), e per questo un singolo risultato basso va confermato (Endocrine Society 2018). Come si distingue un cambiamento vero è spiegato nella guida ai valori del testosterone.

Quanto abbassano il testosterone gli oppioidi?

Molto, e in molti uomini. Gli oppioidi inibiscono soprattutto la produzione e il rilascio del GnRH, il segnale con cui l'ipotalamo accende l'intero asse; senza quel segnale l'ipofisi rilascia meno LH e il testicolo produce meno testosterone (Kafel 2025). Fra i farmaci che spengono l'asse senza che sia questo lo scopo, sono quelli con le prove più solide (de Vries 2020).

Una meta-analisi pubblicata sul Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism nel 2020, su 15 studi e 3.250 pazienti, quasi tutti uomini, stima la prevalenza di ipogonadismo negli utilizzatori cronici al 63% (intervallo di confidenza 55-70%). Il dato si basa su una sola misura del testosterone, al mattino o in orario casuale, senza il secondo prelievo di conferma che le linee guida chiedono per la diagnosi. Fra un singolo studio e l'altro la quota va dal 36 al 100%, anche perché gli studi misurano e definiscono il valore basso in modi diversi (de Vries 2020). Una revisione più recente riporta, fra gli studi, quote fra il 20 e l'80% (Kafel 2025): stessa dispersione, dovuta a definizioni e misure diverse.

Il rischio osservato varia con l'esposizione giornaliera e con la molecola. In uno studio caso-controllo su 357 uomini in terapia cronica con oppioidi (94 con ipogonadismo e 263 senza), le probabilità di avere l'ipogonadismo crescevano con la dose massima giornaliera: circa +44% ogni 100 mg di morfina equivalente al giorno (Eshraghi 2021). Anche la molecola conta: in un piccolo confronto la buprenorfina sopprimeva meno del metadone ad alte dosi (Bliesener 2005).

Il testosterone risale quando si smettono gli oppioidi?

Le linee guida lo considerano possibile: mettono i farmaci fra le cause potenzialmente reversibili (EAA 2020). Le misure dirette del recupero, però, sono poche. La revisione di riferimento sul tema cita un solo studio, del 1974 (Mendelson e Mello), che vede un miglioramento del testosterone circa un mese dopo la sospensione dell'eroina (Wehbeh e Dobs 2020). Nelle fonti esaminate non ci sono studi moderni che dicano quanti uomini recuperino e in quanto tempo.

Il cortisone preso a lungo abbassa il testosterone?

Sì, quando è sistemico (compresse o iniezioni), a dosi alte e per periodi lunghi. In uomini anziani con malattia polmonare cronica in terapia prolungata con cortisonici (prednisone o metilprednisolone), il testosterone medio era 211 ng/dL contro 449 in controlli con la stessa malattia, e più alta era la dose più era basso. L'LH non saliva, pur restando l'ipofisi capace di rispondere al GnRH: gli autori ne deducono che il farmaco altera il segnale dell'ipotalamo, cioè agisce sul cervello (MacAdams 1986). Negli studi acuti il cortisolo somministrato fa crollare il testosterone in fretta, senza che cambi l'LH (Cumming 1983), e 24 ore di cortisolo o desametasone a dosi molto alte bastano a sopprimere il picco notturno in volontari sani, senza un calo di LH e FSH (Doerr e Pirke 1976): qui l'effetto non passa dal cervello. In colture di cellule del testicolo di ratto il desametasone, un cortisonico di sintesi, riduce del 50-60% la produzione di testosterone (Welsh 1982); è un dato di laboratorio sull'animale, non una misura nell'uomo. Le prove indicano quindi un'azione sul cervello nella terapia prolungata e una diretta sul testicolo.

Ci si aspetta che l'effetto si riduca quando cala la dose, ma nell'uomo quanto e in quanto tempo non è stato misurato negli studi disponibili. Il cortisolo prodotto in eccesso dall'organismo, la sindrome di Cushing, e lo stress di tutti i giorni sono trattati nella guida su cortisolo e testosterone.

Il cortisone preso a lungo non si interrompe da soli: lo stop improvviso può provocare una crisi surrenalica, che è un'emergenza medica (Beuschlein 2024).

La finasteride abbassa il testosterone?

No, lo alza. Finasteride e dutasteride bloccano la 5-alfa-reduttasi, l'enzima che trasforma il testosterone in diidrotestosterone (DHT). Secondo l'etichetta statunitense di Proscar (finasteride 5 mg), il valore mediano del testosterone sale di circa il 10-20% e resta nei limiti fisiologici, mentre il DHT crolla (etichetta FDA di Proscar). Il trial randomizzato PLESS ha misurato questo aumento modesto rispetto al placebo in un sottogruppo di 301 uomini anziani con ingrossamento della prostata; era più marcato in chi partiva da valori bassi (Roehrborn 2003). Alla dose più bassa, quella usata contro la caduta dei capelli, la stessa etichetta riporta un aumento dello stesso ordine, intorno al 15% (etichetta FDA di Proscar).

«Il testosterone è alto, quindi va tutto bene» non vale per chi prende questi farmaci. Il testosterone può salire mentre compaiono effetti sessuali, soprattutto calo del desiderio e disfunzione erettile (Roidos 2026); frequenza e meccanismo restano incerti. Secondo la stessa revisione, anche fattori psicologici possono influire su come gli effetti vengono percepiti e segnalati; è stato proposto anche un effetto nocebo: chi si aspetta di averli tende a segnalarli di più. Secondo la stessa revisione la maggior parte è lieve e regredisce alla sospensione, ma la quota non è quantificata con precisione.

Sulla depressione i dati non concordano: una grande coorte svedese trova un rischio aumentato di circa il 60-70%, sia con finasteride sia con dutasteride (Roidos 2026), mentre un'analisi su UK Biobank con randomizzazione mendeliana non trova un nesso fra finasteride e depressione o suicidio (Wang 2025).

La sindrome post-finasteride, con effetti che persistono dopo la sospensione, è stata descritta, ma le prove disponibili sono deboli (Roidos 2026). Allo stato attuale non è possibile né confermarla né escluderla.

Antidepressivi e antipsicotici: c'entra il testosterone?

Per gli antidepressivi SSRI, nelle fonti esaminate non abbiamo trovato studi solidi che misurino un calo del testosterone nell'uomo. Gli effetti sessuali sono invece frequenti: calo del desiderio, difficoltà di erezione, orgasmo ritardato o assente (Tran 2025). Sono un effetto del farmaco, e il loro meccanismo non è del tutto chiarito. In un trial randomizzato su uomini depressi in terapia serotoninergica, tutti con testosterone basso o basso-normale, il testosterone in gel migliorava la funzione sessuale. Il miglioramento era simile anche nel sottogruppo con i valori di partenza più alti, segno che non dipendeva solo dalla correzione di un testosterone basso (Amiaz 2011). Il trial non dice se gli SSRI abbassino il testosterone. Se l'effetto sessuale di un antidepressivo pesa, se ne parla con chi lo ha prescritto.

Per alcuni antipsicotici, sì, ma passando dalla prolattina. Le molecole che la alzano di più sono risperidone e paliperidone, amisulpride e aloperidolo (Peuskens 2014). La prolattina alta sopprime l'asse ed è fra le cause più comuni di ipogonadismo di origine centrale (Auriemma 2023). Il medico può valutare la prolattina e interpretare un eventuale aumento nel contesto della terapia e degli altri dati clinici. In uno studio osservazionale su 28 pazienti, uomini e donne, passati a una molecola meno prolattinizzante, la cariprazina, prolattina e disfunzione sessuale sono scese, e il miglioramento sessuale non risultava legato alle variazioni del testosterone (Montejo 2026).

Le statine abbassano il testosterone?

Di poco. In una meta-analisi di trial randomizzati, negli uomini (5 trial su 501 pazienti di mezza età con colesterolo alto) il calo medio è di 0,66 nmol/L, circa 19 ng/dL, con un intervallo di confidenza fra 4 e 34 ng/dL (Schooling 2013). Il calo medio osservato è piccolo, ma questa meta-analisi non consente di escludere un contributo nel singolo caso, né di prevedere l'effetto sul singolo uomo.

Cosa fare se si sospetta un farmaco?

Non modificare o interrompere una terapia senza parlarne con chi l'ha prescritta: ogni farmaco di questo elenco è stato prescritto per un motivo, e per molti di loro l'interruzione autonoma ha rischi propri.

Se sospetti un farmaco, porta al medico l'elenco completo dei medicinali, compresi quelli presi da anni e quelli smessi di recente, e gli esami già disponibili: sarà lui a decidere quali controlli servono. Se un farmaco che abbassa il testosterone si prende solo per poco tempo, come gli oppioidi dopo un intervento, l'esame si rimanda: lo spiega la guida su quando fare l'esame del testosterone. Gli anabolizzanti usati in passato vanno detti sempre, anche se il ciclo è vecchio: hanno una storia a parte, raccontata nella guida sul testosterone dopo gli anabolizzanti.

Le linee guida europee raccomandano, quando possibile, di sospendere o modificare i farmaci che interferiscono con la produzione di testosterone (EAA 2020), e una rassegna sull'abuso di sostanze descrive anche quello come causa potenzialmente reversibile (Duca 2019). Per questo un testosterone basso va letto insieme all'elenco dei farmaci: senza, una causa rimovibile può passare inosservata. Nelle fonti esaminate non abbiamo trovato una stima affidabile della quota di casi dovuti ai farmaci.

Nelle fonti esaminate non ci sono prove che lo stile di vita annulli l'effetto di un farmaco che sopprime l'asse. Il quadro di cosa sposta davvero il testosterone è nella guida su come aumentare il testosterone in modo naturale; gli altri motivi per cui il valore può essere basso sono nella guida sulle cause del testosterone basso.

Il passo successivo. Se fai la valutazione con Zerom, porta l'elenco di tutti i farmaci che prendi o hai preso negli ultimi anni, con il nome e da quanto tempo. Zerom accompagna nel percorso clinico, dagli esami al medico fino alle terapie quando servono.

Domande frequenti

Metadone o buprenorfina: quale abbassa meno il testosterone? In un confronto diretto il testosterone medio era intorno a 510 ng/dL in 17 uomini con buprenorfina e intorno a 280 in 37 uomini con metadone ad alte dosi; con buprenorfina era vicino a quello dei controlli sani (Bliesener 2005). Sono medie di gruppo di un solo studio piccolo, e la scelta fra i due dipende da molte altre cose.

Il cortisone in spray o per l'asma abbassa il testosterone? Il calo documentato riguarda il cortisone sistemico, cioè compresse o iniezioni, a dosi alte e per periodi lunghi (MacAdams 1986). Nelle fonti esaminate non abbiamo trovato dati sufficienti sull'effetto dei corticosteroidi inalatori sul testosterone.

Quali farmaci controllare se ho il testosterone basso? Fra le classi da riferire al medico rientrano gli oppioidi presi a lungo, i corticosteroidi sistemici e gli antipsicotici che aumentano la prolattina. Vanno dichiarati anche gli anabolizzanti usati in passato. Per le statine il calo medio misurato è piccolo, e per gli SSRI un effetto sul testosterone non è dimostrato.

Fonti

1. de Vries F et al. Opioids and Their Endocrine Effects: A Systematic Review and Meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab, 2020. PMID 31511863 (PMC7054712).
2. Kafel H et al. Opioid-induced androgen deficiency in men: Prevalence, pathophysiology, and efficacy of testosterone therapy. Andrology, 2025. PMID 39982737.
3. Eshraghi Y et al. Establishing a Dose-Response Relationship Between Opioid Use and Hypogonadism. Ochsner Journal, 2021. PMID 34566505 (PMC8442211).
4. Bliesener N et al. Plasma testosterone and sexual function in men receiving buprenorphine maintenance for opioid dependence. J Clin Endocrinol Metab, 2005. PMID 15483091.
5. Wehbeh L, Dobs AS. Opioids and the Hypothalamic-Pituitary-Gonadal (HPG) Axis. J Clin Endocrinol Metab, 2020;105(9):e3105-e3113. PMID 32770254. Cita Mendelson JH, Mello NK, 1974, sul testosterone dopo la sospensione dell'eroina.
6. Nascimento B et al. Testosterone Recovery Profiles After Cessation of Androgen Deprivation Therapy for Prostate Cancer. J Sex Med, 2019. PMID 31080102 (PMC7546513).
7. Doerr P, Pirke KM. Cortisol-induced suppression of plasma testosterone in normal adult males. 1976. PMID 956348.
8. MacAdams MR et al. Reduction of serum testosterone during chronic glucocorticoid therapy. 1986. PMID 3083749.
9. Cumming DC et al. Cortisolo e testosterone nell'uomo, 1983. PMID 6348068.
10. Welsh TH et al. Mechanism of glucocorticoid-induced suppression of testicular androgen biosynthesis in vitro. Biol Reprod, 1982. PMID 6297629.
11. Proscar (finasteride), informazioni di prescrizione statunitensi, sezione 12.2 Farmacodinamica. Organon, DailyMed, versione del 31 marzo 2026. dailymed.nlm.nih.gov.
12. Roehrborn CG et al. Trial PLESS: finasteride, testosterone e DHT in uomini con ipertrofia prostatica benigna. Urology, 2003. PMID 14624915.
13. Roidos C et al. 5 Alpha Reductase Inhibitors (5ARIs) Monotherapy and Combinations: Current Role in Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) Management. Medicina (Kaunas), 2026. PMID 42195228 (PMC13209016).
14. Wang J et al. Finasteride Use Does Not Lead to Depression or Suicide: Insights From a Large-Scale Cohort Study and Mendelian Randomization Analysis. J Cosmet Dermatol, 2025. PMID 41330881.
15. Amiaz R et al. Testosterone gel replacement improves sexual function in depressed men taking serotonergic antidepressants: a randomized, placebo-controlled clinical trial. J Sex Marital Ther, 2011. PMID 21707327.
16. Peuskens J et al. The effects of novel and newly approved antipsychotics on serum prolactin levels: a comprehensive review. CNS Drugs, 2014. PMID 24677189.
17. Montejo ÁL et al. Improvement in Antipsychotic-Related Sexual Dysfunction After Switching to Cariprazine: A Prospective Real-World Study. J Clin Med, 2026. PMID 42123053.
18. Auriemma RS et al. Approach to the Patient With Prolactinoma. J Clin Endocrinol Metab, 2023. PMID 36974474.
19. Schooling CM et al. The effect of statins on testosterone in men and women, a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Medicine, 2013. PMID 23448151.
20. Duca Y et al. Substance Abuse and Male Hypogonadism. J Clin Med, 2019;8(5):732. PMID 31121993 (PMC6571549).
21. Brambilla DJ et al. Variabilità intra-individuale del testosterone sierico, 2007. PMID 18052942.
22. Bhasin S et al. Testosterone therapy in men with hypogonadism: an Endocrine Society clinical practice guideline, 2018. PMID 29562364.
23. Corona G et al. European Academy of Andrology (EAA) guidelines on investigation, treatment and monitoring of functional hypogonadism in males, 2020. PMID 32026626.
24. Tran FD et al. Management of Antidepressant-Induced Sexual Dysfunction: A Literature Review. Cureus, 2025. PMID 40955264.
25. Beuschlein F et al. European Society of Endocrinology and Endocrine Society Joint Clinical Guideline: Diagnosis and therapy of glucocorticoid-induced adrenal insufficiency. J Clin Endocrinol Metab, 2024. PMID 38724043.

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Questo articolo ha scopo informativo e non sostituisce una valutazione medica. Non è una diagnosi. Non modificare, ridurre o sospendere un farmaco senza averne parlato con chi lo ha prescritto.